سید نهام در سال ۱۶۸۰ گفت خداوند برای تسکین درد مؤثرتر از افیون نیافریده است. اکنون با گذشت متجاوز از ۳۰۰ سال هنوز سخن او اعتبارش را حفظ کرده است. آثار روان شناختی افیون از پنج هزار سال قبل از میلاد برای بشر شناخته شده بود، اما نخستین متونی که در آن به عصاره خشخاش اشاره شده است، به قرن سوم قبل از میلاد ربط داده شده است.
پزشکان عرب این ماده را می‌شناختند و به غرب معرفی کردند که به عنوان داروی ضد اسهال به کار می رفت. در نیمه قرن شانزدهم استفاده از مواد افیونی در اروپا شناخته شده بود. (لودانوم) ابو علی سینا و رازی نخستین پزشکانی هستند که خواص تریاک را به طور کامل تعریف و تفسیر نموده و این دارو را وارد درمان کرده اند.
در قرن هجدهم تدخین مواد افیونی در غرب رایج شد ولی مشکلات آن هرگز قابل مقایسه با سوء مصرف الکل نبود. تریاک حاوی بیش از ۲۰ آلکالوئید است. در سال ۱۸۰۶ آلکالوئید مورفین از تریاک استخراج شد. کدئین در سال ۱۸۳۲ و پاپاورین در سال ۱۸۴۸ جدا شد. در نیمه قرن نوزدهم استفاده از آلکالوئیدهای تریاک به جای خود آن در طب رایج گردید.
رواج گسترده مواد افیونی در ایران از دوره صفویه آغاز می شود، به گونه‌ای که شربت تریاک در عطاری ها به فروش می رسید. اوج مصرف مواد مخدر پس از صفویه به عصر قاجار می‌رسد. تریاک کشی به صورت امروزی در دوره ناصرالدین شاه شکل می‌گیرد. در تاریخ به نقش انگلیس ها در این زمینه اشاره شده است.
باورهای ناصحیح انرژی زایی، افزایش قدرت جنسی و این که مثلاً بعد از ۵۰ سالگی ضرری ندارد، متاسفانه در فرهنگ ما ریشه دوانده و نیاز به کار فرهنگی و آگاه سازی دارد.
ماده مخدر به موادی گفته می‌شود که خواب شیمیایی، یا احساس سستی ایجاد نماید. بر مبنای کنوانسیون های جهانی ۲۶۶ نوع ماده شناسایی شده است.
دو اثر مهم مواد افیونی، اثر ضد درد (مصارف پزشکی و قانونی ماده) و اثر برخلق و ایجاد نشئه است که مصارف غیر قانونی ماده را سبب می‌شود. تلاش سال‌های متمادی پژوهشگران در ساخت شبه افیونی که ضد درد باشد و نه اعتیادآور، متأسفانه تاکنون با ناکامی روبرو شده است. اما این تلاش ها به ساخت آگونیست - آنتاگونیست ها و نیز آنتاگونیست های مواد افیونی منجر شد. شیوه‌ای درمانی را گسترش داد و به درک روشن تر مکانیسم عمل مواد افیونی منتهی شد.
ضمن اتصال به گیرنده های افیونی باعث جدا شدن مواد افیونی از گیرنده ها می شوند. بسته به دوز و نوع ماده، ممکن است در دوزهای پایین آثار نشئه آور داشته در دوز بالا نشئه را از بین ببرند، شامل: پنتازوسین، بوتورفانول، بوپرنورفین
موادی با توانایی بلوک نشئه آوری و وابستگی آوری افیون ها در رقابت با آن ها در اشغال گیرنده ها نظیر نالوکسون، نالترکسان، نالورفین، لوالورفان، نالفمن
مورفین و اغلب آگونیست های آن اثر خود را از طریق گیرنده ها اعمال می‌کنند. این مواد سیستم های فیزیولوژیک گسترده ای را تحت تأثیر قرار می دهند. ایجاد بی دردی می کنند. خلق را تحت تأثیر قرار می دهند، رفتار پاداش دهنده دارند. همچنین بر سیستم تنفسی، قلبی و عروقی، گوارشی و عملکردهای غددی مؤثرند.
آگونیست های انتخابی کاپا ایجاد بی دردی می کنند. تضعیف تنفسی و میوزیس با مواد افیونی ممکن است شدت کمتری داشته باشند. آگونیست های گیرنده کاپا به جای نشئه، ملال (دیسفوری) ایجاد می‌کنند و ممکن است آثار شبه روان پریشی داشته باشند.